Új fejezet nyílt a daganatos megbetegedések kezelésében a kinázenzimek célzásában

A daganatos megbetegedések, különösen az előrehaladott tüdőrák terápiájában jelentős sikereket értek el a kóros kinázenzimek működését gátló célzott gyógyszerek: az amerikai Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatal (FDA) eddig 28 kinázgátlót hagyott jóvá a kórkép 9 különböző molekuláris alcsoportjára. Bár ezek a készítmények gyakran éveken át tartó remissziót biztosítanak, a daganat a legtöbb esetben végül kiújul. A visszaesés legfőbb oka a gyógyszerrezisztencia, amelyet a kináz aktív centrumában vagy annak környékén megjelenő aminosav-mutációk idéznek elő, semlegesítve a hat

<truncated 42 bytes>

ttörő megoldást Conery és kutatócsoportjának a Nature-ben ismertetett eljárása, amelyet Alice T. Shaw onkológus, a Dana-Farber Cancer Institute és a Harvard Medical School szakértője mutatott be. Az új megközelítés ahelyett, hogy csupán gátolná a hibás kináz működését, magát a célfehérjét bontja le és semmisíti meg. A vizsgálatban leírt szelektív, a vér-agy gáton is átjutó molekuláris ragasztó (az ALK fehérjét degradáló TRI-611) képes közvetlenül eliminálni a mutáns kinázokat, megkerülve a rezisztenciát. Ez a stratégia áttörést hozhat a hagyományos inhibitoroknak ellenálló daganatok leküzdésében.