A káros tau-fehérje önmagát továbbadó prionokhoz hasonlóan terjed

A prionok olyan fehérjék, amelyek ártalmatlan formájukból hibásan feltekeredett, összecsapzódásra hajlamos és fertőző alakba válthatnak. Betegséget okozó tulajdonságuk abból fakad, hogy sablonként működnek: a környezetükben lévő, eredetileg normális fehérjéket is hasonlóan kóros szerkezet felvételére késztetik. Több idegrendszeri betegséghez kapcsolódó fehérjéről, köztük az amiloid-bétáról, az alfa-szinukleinről és a tau-fehérjéről is feltételezik, hogy ilyen, prionszerű módon terjedhet.

A Nature-ben ismertetett kísérlet közvetlenebb bizonyítékot szolgáltat erre a tau esetében. A kutatók emberi eredetű, rostos szerkezetű tau-fehérjét juttattak egerek agyába, majd azt vizsgálták, mi történik az állatok saját tau-fehérjéjével. Az egér tau-ja felvette a befecskendezett emberi rostok szerkezetét, vagyis a kóros fehérjék mintegy mintát adtak a normális fehérjék átalakulásához.

Az eredmény megerősíti azt az elképzelést, hogy a tau-felhalmozódás nem csupán helyben kialakuló hiba, hanem az agyban továbbterjedő folyamat is lehet. A különböző tau-szerkezetek eltérő betegségekhez kapcsolódhatnak, ezért annak megértése, miként örökíti tovább magát egy-egy ilyen „szerkezeti törzs”, fontos lehet a neurodegeneratív betegségek kialakulásának feltárásában és a későbbi kezelési célpontok azonosításában.