Új vegyületek célozzák az Alzheimer-kóros agysejteket károsító enzimet
A svájci ETH Zürich kutatói, Joshua Abd Alla és Ursula Quitterer vezetésével új patológiai folyamatot tártak fel az Alzheimer-kór hátterében, eredményeiket a Cell Reports Medicine folyóiratban közölték. Megfigyelték, hogy a sejtkommunikációt szabályozó GRK2 enzim foszforiláció révén a mitokondriumokhoz vándorol, ahol működésképtelen csomókba rendeződik. Ezt a folyamatot a béta-amiloid és a toxikus tau-fehérjék jelenléte váltja ki, súlyos mitokondriális károsodást és oxidatív stresszt okozva. A
<truncated 60 bytes>
demenciával kezelt beteg agyszöveti mintáiban is azonosították.
A kutatók kimutatták, hogy a csomósodott GRK2 képtelen stabilizálni a mitokondriális membrán transzportjáért felelős TOMM6 fehérjét, ami annak felhalmozódásához vezet. Mivel a TOMM6 genetikai túlexpressziója váratlanul egy rendkívül mérgező, oldható amiloidforma kialakulását idézte elő az állatokban, a kutatók gyógyszeres stratégiát választottak. Kifejlesztették a CPD10 jelű vegyületet, amely a GRK2 egészséges formájához kötődve gátolja annak aggregációját. A kezelés révén az állatmodellekben sikerült megvédeni a sejtek energiaközpontjait, lelassítani a memóriavesztést és csökkenteni az idegsejtek elhalását.
Folytasd az appban — szavazz és szólj hozzá ➔