Prionszerűen terjednek az emberi tau-fehérje különböző változatai az egéragyban

A tau-fehérje kóros, fonalas aggregátumai több mint húsz neurodegeneratív betegségben jelen vannak, köztük az Alzheimer-kórban és a corticobasalis degenerációban. A kutatók most azt vizsgálták, hogy az eltérő betegségekhez kapcsolódó tau-formák valóban megőrzik-e saját szerkezetüket, amikor új agyban indítanak el kóros fehérje-összecsapódást.

Alzheimer-kórban, illetve corticobasalis degenerációban szenvedő emberek agyából származó taufonalakat fecskendeztek vad típusú egerek agyába. Az emberi eredetű „magok” az egér saját tau-fehérjéjének új, amiloidfonalas formációját indították el. A kialakult egér-taufilamentumok szerkezete megegyezett a bejuttatott emberi mintákéval, vagyis a különböző tau-változatok az átadás során megőrizték szerkezeti azonosságukat.

Az eredmény a prionoknál ismert templátolt önsokszorosítási mechanizmushoz hasonló működésre utal: kis mennyiségű kóros tau a normális fehérjéket ugyanabba a hibás térszerkezetbe kényszerítheti. A kutatás így közvetlenebb bizonyítékot ad arra, hogy az eltérő tau-hajtogatódások betegségspecifikus károsodást tarthatnak fenn és terjeszthetnek az agyban. A vad típusú egér ezért alkalmas modell lehet annak tanulmányozására, miként alakítják a különböző tau-szerkezetek a neurodegenerációt.