Egy mellőzött peptid is szerepet játszhat az Alzheimer-kórban
Az Alzheimer-kór kutatásában évtizedek óta az amiloid-béta áll a középpontban, mivel ez a peptid az agyban káros lerakódásokat és összetapadt fehérjeszerkezeteket hozhat létre. A betegség világszerte mintegy 35 millió embert érint, éves költsége meghaladja a 800 milliárd dollárt, a betegek száma pedig 2050-re várhatóan megduplázódik. A több mint 400 gyógyszervizsgálat jelentős része az amiloid-bétát célozta, az eredmények azonban többnyire elmaradtak a várakozásoktól; egyes kezelések agyvérzés és sztrók kockázatával is jártak.
Jevgenyij Raskatov, a Kaliforniai Egyetem Santa Cruz-i professzora szerint egy másik, kisebb peptid, a P3 is szerepet játszhat a folyamatokban. A P3 az APP nevű fehérje eltérő enzimes feldolgozása során keletkezik, és korábban úgy vélték róla, hogy vízben oldódik, nem mérgező, illetve nem képes amiloidszerű lerakódásokat képezni. Raskatov és munkatársai szerint azonban a P3 mikroszkopikus csomókat és fibrillumokat hozhat létre, önmagában is károsíthatja az idegsejteket, továbbá kölcsönhatásba léphet az amiloid-bétával. Ez befolyásolhatja, miként halmozódik fel az utóbbi az agyban, és mennyire válik mérgezővé. Az eredmények új kutatási irányt jeleznek, de annak tisztázásához, hogy a P3 pontosan milyen szerepet játszik az Alzheimer-kórban, további vizsgálatok szükségesek.
Folytasd az appban — szavazz és szólj hozzá ➔