Kétlépcsős mechanizmus indítja el az autoimmun hajhullást

A Nature-ben közölt kutatás szerint az autoimmun eredetű hajhullás kialakulásához két, egymást követő feltétel együttállása szükséges. Először átmenetileg meggyengül az immunrendszer önmagával szembeni védelme: a szabályozó T-sejtek, vagyis az immunreakciókat fékező sejtek száma lecsökken. Ez azonban önmagában csak akkor vezet hajhulláshoz, ha a hajhagymák éppen növekedési, úgynevezett anagén fázisban vannak.

A második tényező az idegrendszer aktivitása. A növekedési szakaszban fokozottan működő szimpatikus idegek noradrenalint bocsátanak ki, amely a hajhagymák őssejtjeiben az ADRB2 nevű receptoron keresztül olyan változásokat indít el, amelyek érzékenyebbé teszik ezeket a sejteket az immunrendszer támadására. A folyamat során újra aktiválódhatnak a sejtekben jelen lévő, ősi vírusmaradványok, az úgynevezett endogén retrovírusok. Ez az állapot az AIM2 nevű veleszületett immunérzékelőn keresztül gyulladásos választ vált ki, majd a CD8-pozitív T-sejtek megtámadják a hajhagymák őssejtjeit.

A kutatók szerint a szabályozó T-sejtek normális körülmények között megakadályozzák, hogy ez a sérülékeny állapot autoimmun betegséggé fejlődjön. Az idegi jelátvitel megszakítása megelőzte a betegséget, míg pszichológiai stressz vagy a szimpatikus idegek mesterséges aktiválása a nyugalmi szakaszban lévő bőrt is fogékonnyá tette. Az AIM2 működésének genetikai kikapcsolása, illetve a retrovírusok sokszorosításának gyógyszeres gátlása szintén védelmet adott.