Kapilláris-szelektív értágítás állíthatja meg az iszkémiás folyamatokat
A Nature-ben megjelent kutatás egy régóta megoldatlan klinikai problémára, a kapilláris no-reflow jelenségére kínálhat célzott terápiát. Akut szívizominfarktus és akut veseelégtelenség esetén előfordulhat, hogy az elzáródott verőér sikeres újranyitása után a kapillárisokban továbbra sem áll helyre a véráramlás, ami jelentősen növeli a halálozás és az újabb infarktus kockázatát – eddig azonban nem létezett erre a jelenségre irányuló célzott kezelés. A kutatók kimutatták, hogy a problémát a kapillárisokat körülvevő periciták simaizom-miozin által közvetített túlzott összehúzódása okozza, és ennek alapján kifejlesztették az R (+)2501 jelű, miozinra ható, kapillárisokra szelektív értágítót. Állatmodelleken végzett közvetlen képalkotással azt látták, hogy a vegyület gyorsan és tartósan helyreállította a kapilláris-áramlást akut szívizominfarktus és akut veseelégtelenség esetén is, még a gyors gyógyszerkiürülés után is, és élettanilag kimutatták, hogy ez a periciták elernyedésén keresztül valósul meg. A kapillárisok helyreálló perfúziója a beszorult neutrofil granulociták eltávozásával is együtt járt, ami az újraperfúziós sérülés egy korai kiváltóját csillapította. Fontos, hogy a gyógyszer nem rontotta a koszorúér-autoregulációt és a szisztémás keringést, és észrevehetően javította a túlélést a heveny újraperfúziós időszakban. A kutatás emellett azt is kimutatta, hogy az akut szívizominfarktus vesében is kapilláris no-reflow-t okoz, amit az R (+)2501 vissza tudott fordítani – ez arra utal, hogy a jelenség szerepet játszik az I. típusú kardiorenális szindróma kialakulásában. Az eredmények a pericitákra irányuló miozin-gátlást új terápiás stratégiává emelhetik több szerv iszkémiás károsodásának megállítására.
Folytasd az appban — szavazz és szólj hozzá ➔