A Clostridium perfringens Delta toxinja bél- és agykárosodást idézhet elő
A nekrotizáló enterokolitisz a koraszülöttek egyik legsúlyosabb bélrendszeri sürgősségi állapota: gyakran halálhoz vezet, a túlélők több mint felénél pedig agykárosodás és hosszú távú idegrendszeri fejlődési zavar alakul ki. A kutatás szerint az esetek egy részében egy konkrét baktériumtoxin, a Clostridium perfringens által termelt Delta toxin lehet a betegség és az agyi szövődmények közvetlen kiváltója.
A vizsgált székletmintákban a C. perfringens gyakoribb volt a nekrotizáló enterokolitiszben szenvedő csecsemőknél: 28 betegségmentes koraszülöttel szemben 16 érintett csecsemő mintáit elemezték, majd tenyésztéses vizsgálatban további 49, illetve 17 személy mintáit hasonlították össze. A súlyos fertőzéshez rosszabb kimenetel, kiterjedt gyulladás, véralvadási zavar és súlyos neurológiai károsodás társult.
Egérkísérletekben a Delta toxint termelő baktérium, illetve önmagában a toxin is a betegséghez hasonló bélnekrózist és akut agysérülést okozott. A toxin elsősorban a makrofágokat támadja, aktiválja a gyulladásos sejthalálhoz, az úgynevezett piroptózishoz vezető folyamatokat, majd a gyulladásos kaszkád károsítja a vér-agy gátat és neuroinflammációt indít el. A genomméretű CRISPR-vizsgálat a CD9 tetraspanint azonosította receptorként. A CD9 hiánya, különösen a mieloid sejtekben, védelmet adott a halálos kimenetellel, a vér-agy gát zavarával és a többszervi károsodással szemben, míg egy Delta toxin elleni semlegesítő antitest lassította a betegség romlását. A Delta toxin–CD9 kapcsolat így lehetséges célpontot kínál a nekrotizáló enterokolitisz egy meghatározott alcsoportjának kezeléséhez.
Folytasd az appban — szavazz és szólj hozzá ➔