A P2X7 receptor blokkolása mérsékelte az emberi agyszövet gyulladását
A Birminghami Egyetem kutatói olyan mechanizmust azonosítottak, amely fontos szerepet játszhat az agy gyulladásos folyamataiban. A vizsgálatok szerint a P2X7 receptor elősegíti a citokinek felszabadulását; ezek a fehérjék az immun- és gyulladásos válasz szabályozásában vesznek részt. Amikor a kutatók egy, a receptort blokkoló antagonistát alkalmaztak, az emberi agyszövet gyulladásos reakciója jelentősen mérséklődött.
A kísérletekben élő emberi agysejtkultúrákat, valamint idegsebészeti beavatkozások során eltávolított agyszövetdarabokat vizsgáltak. Külön figyelmet fordítottak a mikroglia nevű immunsejtekre, amelyek az agy sérülésekre és gyulladásra adott válaszát hangolják össze. A kutatók vérmintákból származó monocitákat alakítottak mikroglia-szerű sejtekké, így nagy mennyiségben és ellenőrzött körülmények között tanulmányozhatták működésüket.
A laboratóriumi eredményeket az emberi szövetmintákon is sikerült megerősíteni. Ez azért jelentős, mert a mikroglia az agyból eltávolítva gyorsan elveszítheti jellegzetes tulajdonságait. A felfedezés hosszabb távon olyan betegségek kezelésében lehet hasznos, mint a traumás agysérülés, az Alzheimer- és Parkinson-kór, a szklerózis multiplex, a depresszió vagy a skizofrénia. A következő lépés a lehetséges klinikai vizsgálatok előkészítése lehet.
Folytasd az appban — szavazz és szólj hozzá ➔