Miért támadhat meg a szív még alacsony „rossz” koleszterinszint mellett is
A svéd Chalmers Műszaki Egyetem kutatói azt vizsgálják, miért alakul ki koszorúér-betegség és infarktus akkor is, ha a „rossz”, LDL-koleszterint sikerült az ajánlott tartományba vinni. A WHO szerint a szív- és érrendszeri betegségek évente közel 17,9 millió ember halálát okozzák világszerte, ezek több mint 80 százalékáért infarktus és stroke felel. A zsírok és a koleszterin lipoproteinekben utaznak; három fő típusuk felszínén apolipoprotein B (apoB) van, és túlzott számuk koleszterint rakhat az érfalba, plakkot képezve. A plakk szűkíti az artériát, megrepedésekor vérrög zárhatja el az ereket. Jakub Morze, a Chalmers posztdoktori kutatója és első szerző szerint a kérdés az, hogy a koleszterinlerakódáson túl a különféle zsírszállító részecskék másképp károsítják-e az ereket. Proteomikai elemzéssel az LDL, a trigliceridben gazdag lipoproteinek (TRL) és a lipoprotein(a), az Lp(a) hatásait hasonlították össze: nemcsak a bennük lévő koleszterint, hanem a hozzájuk kapcsolódó fehérjeváltozásokat is. Mindhárom hozzájárulhat az érfali lerakódáshoz, az LDL a leggyakoribb; a csoport korábbi munkája szerint a káros lipoproteinrészecskék száma jobb előrejelző, mint önmagában a koleszterinszint. A TRL és az Lp(a) részecskénként nagyobb kockázatot jelenthet, mint egy LDL-részecske, ezért magyarázhatják a maradék infarktuskockázatot sikeres LDL-csökkentés után is, és célzottabb megelőzési stratégiákat vetíthetnek előre.
Folytasd az appban — szavazz és szólj hozzá ➔